Примерное время на чтение статьи: 9 минут(ы)

Значение слова «дерматит» — воспаление кожи. Однако в клинической дерматологии дерматит используется для описания множества различных состояний кожи, которые имеют один и тот же паттерн воспалительной реакции со схожими клиническими проявлениями.

Гистологически лимфоциты экстравазируются в дерму, а затем мигрируют в эпидермис, вызывая межклеточный эпидермальный отек (спонгиоз), гиперпролиферацию, утолщение и гиперкератоз. Дерматологический термин для этого процесса — спонгиотический дерматит или экзематозный дерматит. Хотя разные типы дерматита могут отличаться некоторыми незначительными гистологическими особенностями, их нельзя четко дифференцировать только по гистологическим признакам.

Экзема является синонимом дерматита, но часто используется, в основном, врачами, не занимающимися вопросами здравоохранения, для обозначения атопического дерматита (особого типа дерматита). Лихеноидный дерматит и интерфазный дерматит являются гистологическими терминами и не указывают на дерматит клинически.

Термин «эксфолиативный дерматит» больше не используется. Ранее он использовался для описания эритродермии. Эритродермия может быть вызвана дерматитом, но также может быть вызвана кожными заболеваниями, не связанными с дерматитом.

Симптомы и признаки дерматитных заболеваний обусловлены их гистологическими особенностями:

Эритема (из-за кожного воспаления и увеличения кровотока)
Утолщение кожи (из-за клеточного эпидермального инфильтрата и отека)
Масштабирование (из-за гиперпролиферации эпидермиса и гиперкератоза)
Зуд (возможно, из-за гистамина, выделяемого во время воспаления)
Эрозии и, возможно, мокнутие, образование корок и вторичная инфекция, все в результате расчесывания, вызванного зудом
Наиболее заметными проявлениями острой фазы дерматита являются эритема и шелушение. Наиболее заметными проявлениями хронической фазы дерматита являются утолщение кожи и лихенификация.

Атопический дерматит (экзема)

Атопический дерматит — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи со сложным патогенезом, включающим генетическую предрасположенность, дисфункцию иммунологического и эпидермального барьеров и факторы окружающей среды. Зуд — это первичный симптом; поражения кожи варьируются от легкой эритемы до тяжелого лихенификации и эритродермии. Диагноз ставится на основании анамнеза и обследования. Лечение включает консультации по надлежащему уходу за кожей, предотвращению триггеров, а также местные кортикостероиды и иммунодепрессанты. Также важен контроль зуда и суперинфекций. В тяжелых случаях может потребоваться системное иммунодепрессивное лечение. Детский атопический дерматит часто проходит или значительно уменьшается к взрослому возрасту.

Этиология атопического дерматита

Атопический дерматит поражает в первую очередь детей в городских районах или развитых странах, и его распространенность увеличилась за последние 30 лет; поражены до 20% детей и 10% взрослых в развитых странах. У большинства людей это заболевание развивается до 5 лет, многие из них — до 1 года; однако атопический дерматит может начаться даже в позднем взрослом возрасте. Недоказанная гигиеническая гипотеза предполагает, что снижение воздействия инфекционных агентов в раннем детстве (например, из-за более строгих правил гигиены дома) может усилить развитие атопических расстройств и аутоиммунитета к собственным белкам.

Многие пациенты или члены их семей, страдающие атопическим дерматитом, также страдают аллергической астмой и / или гиперчувствительностью немедленного типа, которая проявляется, например, в виде аллергического сезонного или круглогодичного риноконъюнктивита. Триада атопического дерматита, аллергического риноконъюнктивита и астмы называется атопией или атопическим диатезом. Другие дерматологические признаки атопии включают ксероз, ихтиоз / гиперлинейность ладоней (т. Е. Более заметные линии кожи на ладонях), волосяной кератоз, подглазничную кожную складку (складка Денни-Моргана), истончение боковых бровей (признак Гертоге), непереносимость шерсти ( раздражение и зуд, вызванные контактом кожи с шерстью), белый дермографизм (сужение сосудов, вызывающее побеление кожи в ответ на расчесывание) и повышенная трансэпидермальная потеря воды (как на непораженной, так и на пораженной коже).

Патофизиология атопического дерматита

Все следующие факторы способствуют развитию атопического дерматита:

• Генетические факторы
• Нарушение функции эпидермального барьера
• Иммунологические механизмы
• Триггеры окружающей среды

Гены, участвующие в атопическом дерматите, кодируют эпидермальные и иммунологические белки. Основным предрасполагающим фактором атопического дерматита является наличие у многих пациентов мутации потери функции в гене, кодирующем белок филаггрин. Филаггрин является компонентом оболочки ороговевших клеток, образующейся при дифференцировке кератиноцитов. Это крайне важно для создания гигроскопического барьера рогового слоя (также называемого естественным увлажняющим фактором). Около 10% европейского населения являются гетерозиготными носителями мутаций филаггрина с потерей функции. Наличие этих мутаций (а также большего количества мутаций внутригенных копий) увеличивает риск более тяжелого атопического дерматита и более высоких уровней IgE. Мутации филаггрина также связаны с аллергией на арахис и астмой, даже при отсутствии атопического дерматита.

Эти недавние молекулярные открытия дают новое понимание атопического дерматита и того, как кожное воспаление, опосредованная Т-клетками гиперчувствительность замедленного типа, связано с аллергическими состояниями с гиперчувствительностью немедленного типа, такими как астма и аллергический ринит (сенная лихорадка). Дефект эпидермального кожного барьера из-за мутаций филаггрина объясняет развитие ксероза и предрасположенность к раздражению кожи, проявляющемуся как атопический дерматит; однако они не опосредованы аллергическими механизмами. Кожное воспаление, напротив, представляет собой опосредованную Т-клетками гиперчувствительность замедленного типа и включает в себя Th2-доминантный компонент кожи. Эта гиперчувствительность подавляет активность антимикробных пептидов (например, бета-дефенсинов), что объясняет предрасположенность пациентов с атопическим дерматитом к развитию бактериальных и вирусных кожных инфекций. Повышенное проникновение кожных раздражителей и аллергенов также приводит к Th2-доминантному воспалению, которое также стимулирует выработку IgE и предрасполагает к гиперчувствительности немедленного типа. Однако, поскольку основным механизмом, опосредующим атопический дерматит, является задержка клеточного иммунитета, избегание аллергенов немедленного типа (например, пыльцы, пылевых клещей) обычно не помогает при атопическом дерматите. Хотя гиперчувствительность немедленного типа (например, астма, аллергический ринит) является результатом дефекта кожного барьера, они не вызывают кожное воспаление атопического дерматита, опосредованное Т-клетками.

У пациентов с атопическим диатезом атопический дерматит обычно предшествует аллергическому риноконъюнктивиту и астме. Иногда эта последовательность называется «атопическим маршем» и возникает потому, что дефект кожного барьера является первичным недостатком при атопических состояниях.

Симптомы и признаки атопического дерматита

Атопический дерматит обычно появляется в младенчестве, уже в 3-месячном возрасте.

В острой фазе поражения представляют собой сильно зудящие, красные, утолщенные, чешуйчатые пятна или бляшки, которые могут разрушиться из-за царапин.

В хронической фазе расчесывание и трение приводят к появлению сухих и лишайниковых высыпаний на коже.

Распространение поражений зависит от возраста. У младенцев поражения обычно возникают на лице, волосистой части головы, шее, веках и разгибательных поверхностях конечностей. У детей старшего возраста и взрослых поражения возникают на изгибных поверхностях, таких как шея, переднубитальная и подколенная ямки.

Сильный кожный зуд — ключевая особенность. Зуд часто предшествует поражениям и усугубляется сухим воздухом, потоотделением, местным раздражением, шерстяной одеждой и эмоциональным стрессом.

Общие триггеры симптомов окружающей среды включают:

• Чрезмерное купание или стирка
• Жесткое мыло
• Колонизация кожи золотистым стафилококком
• Потливость
• Грубые ткани и шерсть

Осложнения

Часто встречаются вторичные бактериальные инфекции (суперинфекции), особенно стафилококковые и стрептококковые инфекции (например, импетиго, целлюлит). Эритродермия (эритема, покрывающая более 70% поверхности тела) встречается редко, но может возникнуть при тяжелом атопическом дерматите.

Герпетическая экзема — это инфекция кожи, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ), которая является более диффузной и широко распространенной, чем у пациентов без атопии. Герпетическая экзема обычно является первичной инфекцией ВПГ, но также может возникать в результате рецидива инфекции у пациентов с атопическим дерматитом. Он проявляется в виде сгруппированных пузырьков в областях активного или недавнего дерматита, хотя может быть поражена и нормальная кожа. Через несколько дней может развиться высокая температура и аденопатия. Иногда эта инфекция может стать системной, что может привести к летальному исходу. Иногда поражается глаз, вызывая болезненное поражение роговицы. Вакцинальная экзема представляет собой аналогичное осложнение, вызванное вакцинацией против оспы, при которой вирус осповакцины распространяется и может стать опасным для жизни. Поэтому пациенты с атопией не должны получать прививки от оспы.

Пациенты с атопией также предрасположены к другим вирусным кожным инфекциям (например, обычным бородавкам, контагиозному моллюску).

Пациенты с атопическим дерматитом также имеют более высокий риск возникновения контактных аллергических реакций. Например, контактная аллергия на никель, самый распространенный контактный аллерген, встречается в два раза чаще, чем у пациентов, не страдающих атопией. Частое использование продуктов местного действия подвергает пациентов воздействию многих потенциальных аллергенов, и аллергический контактный дерматит, вызванный этими продуктами, может усложнить лечение атопического дерматита.

Диагностика атопического дерматита

• Клиническая оценка

Диагностика атопического дерматита ставится клинически.

Атопический дерматит иногда трудно отличить от других дерматозов (например, себорейный дерматит, контактный дерматит, нуммулярный дерматит, псориаз), хотя личный и / или семейный анамнез атопии и распространение поражений полезны. Следующие модели распределения могут помочь с дифференциацией:

• Псориаз обычно легко распознать по резко разграниченным, толстым, эритематозным и чешуйчатым бляшкам. Обычно он разгибается, а не изгибается, и может включать типичные признаки ногтей, не характерные для атопического дерматита (например, масляные пятна, ногтевые ямки).
• Себорейный дерматит чаще всего поражает лицо (например, носогубные складки, брови, межбровную область, кожу головы).
• Нуммулярный дерматит не является изгибным, лихенификация встречается редко. (Тем не менее, при атопическом дерматите [нуммулярный атопический дерматит] могут возникать бляшки в форме монеты.)

Эритродермию, вызванную атопическим дерматитом, трудно отличить от эритродермии, вызванной другими кожными заболеваниями.

Не существует однозначного лабораторного теста на атопический дерматит. Тем не менее, тестирование на аллергию типа I (укол, царапина и внутрикожное тестирование или измерение уровней аллерген-специфических IgE и общих уровней IgE) может помочь подтвердить атопический диатез. Посев на S. aureus обычно не проводится, но может помочь определить чувствительность к системным противомикробным препаратам при подозрении на импетигинизацию (например, при желтоватых корках).

Прогноз атопического дерматита

Атопический дерматит у детей часто проходит к 5 годам, хотя обострения часто возникают в подростковом и взрослом возрасте. Девочки и пациенты с тяжелым заболеванием, ранним возрастом начала, семейным анамнезом и связанным с ним аллергическим ринитом или астмой с большей вероятностью будут иметь длительное заболевание. Даже у этих пациентов атопический дерматит часто проходит или значительно уменьшается к достижению взрослого возраста. Атопический дерматит может иметь долгосрочные психологические последствия, поскольку дети сталкиваются с проблемами жизни с видимым, иногда инвалидизирующим кожным заболеванием в годы становления.

Лечение атопического дерматита

• Поддерживающая терапия (включая консультации по надлежащему уходу за кожей и предотвращению провоцирующих факторов)
• Противозудные
• Актуальные кортикостероиды
• Местные ингибиторы кальциневрина
• Актуальный кризаборол
• Фототерапия, особенно узкополосный ультрафиолет B
• Системные иммунодепрессанты
• Дупилумаб
• Лечение суперинфекций

Лечение атопического дерматита наиболее эффективно при устранении основных патофизиологических процессов. Консультации по надлежащему уходу за кожей и предотвращению триггеров помогают пациентам устранить основной дефект кожного барьера. Расчесывание зудящих участков обычно усиливает зуд и, как следствие, еще большее расчесывание. Прервать этот цикл «зуд – царапина» очень важно. Обострения воспалительного процесса можно уменьшить с помощью местных иммунодепрессантов, фототерапии и, при необходимости, системных иммунодепрессантов. Почти все пациенты с атопическим дерматитом могут лечиться амбулаторно, но пациенты с тяжелыми суперинфекциями или эритродермией могут нуждаться в госпитализации.

Поддерживающая терапия

Общий уход за кожей должен включать в себя наиболее распространенные источники раздражения кожи, чрезмерное мытье, а также грубое мыло:

• Ограничение частоты и продолжительности мытья и купания (душ / ванну следует ограничивать до одного раза в день; можно заменить губку, чтобы уменьшить количество дней с полной ванной)
• Ограничение температуры воды для купания до чуть теплой
• Избегайте чрезмерного трения и вместо этого промывайте кожу насухо после душа / купания.
• Нанесение увлажняющих кремов (мазей или кремов — особенно полезны продукты, содержащие церамид)
• При суперинфекции кожи (например, когда желтоватая корка предполагает импетиго) купание с разбавленным отбеливателем.

Пероральные антигистаминные препараты могут помочь уменьшить зуд благодаря своим седативным свойствам. Варианты включают гидроксизин 25 мг 3 раза в день или 4 раза в день (для детей 0,5 мг / кг каждые 6 часов или 2 мг / кг в одноразовой дозе перед сном) и дифенгидрамин (например, от 25 до 50 мг), предпочтительно перед сном. чтобы избежать седативного эффекта в течение дня. Могут быть полезны антигистаминные препараты с низким или не вызывающим седативного эффекта, такие как лоратадин (10 мг один раз в день), фексофенадин (60 мг 2 раза в день или 180 мг один раз в день) или цетиризин (от 5 до 10 мг один раз в день). но их эффективность не определена. Доксепин (трициклический антидепрессант, также обладающий активностью блокирования рецепторов H1 и H2) от 25 до 50 мг перед сном также может помочь, но его использование не рекомендуется для детей младше 12 лет. Ногти следует остричь, чтобы свести к минимуму ссадины и вторичные инфекции.

Снижение эмоционального стресса полезно и помогает разорвать цикл зуд-царапина. Стресс может повлиять на семью (например, не дает уснуть из-за плачущего ребенка), а также на пациента (например, он не может заснуть из-за зуда). Изменения в диете, направленные на устранение воздействия аллергенных продуктов, как правило, не нужны, неэффективны и излишне усиливают стресс. Атопический дерматит очень редко вызывается пищевой аллергией.

Кортикостероиды

Актуальные кортикостероиды являются основой терапии. Кремы или мази, применяемые 2 раза в день, эффективны для большинства пациентов с легкой или средней степенью заболевания. Кортикостероиды низкой и средней активности часто контролируют воспаление кожи, но для лечения хронически воспаленной, лихенифицированной кожи обычно требуются кортикостероиды высокой активности. Дерматологические побочные эффекты местных кортикостероидов, такие как истончение кожи, растяжки и кожные инфекции, могут возникать в зависимости от эффективности используемого кортикостероида, продолжительности его использования и участка кожи, где он используется. Во избежание подавления функции надпочечников следует избегать длительного и широкого использования сильнодействующих кортикостероидов, особенно у младенцев. Кортикостероиды всегда следует отменять после того, как воспаление кожи куплено, и никогда не должны использоваться для предотвращения рецидивов.

Системные кортикостероиды обычно обеспечивают хорошее экстренное облегчение, но следует избегать длительного применения из-за их многочисленных побочных эффектов. Поскольку атопический дерматит имеет тенденцию обостряться после прекращения приема системных кортикостероидов, обычно требуются другие методы лечения, чтобы справиться с постепенным снижением дозы и отменой системных кортикостероидов.

Подписывайтесь на мои социальные сети: