Примерное время на чтение статьи: 21 минут(ы)

Определение

Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии и глюкозурии. Как самостоятельная нозологическая форма — это эндокринно-обменное заболевание, при котором в результате сочетания генетических и средовых этиологических факторов развивается абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма.

В настоящее время во всех странах мира, особенно в промышленно развитых, наблюдается «пандемия» сахарного диабета, который является одним из наиболее распространённым заболеваний. По данным ВОЗ (1984), в мире насчитывалось около 50 млн больных сахарным диабетом. Распространённость сахарного диабета, например в Италии составляет 5%, в Чехии — 6%, в других странах — от 1,5 до 3 — 4 % в России по данным разных авторов, заболеваемость составляет 1,1 до 5,6%

Этиология и патогенез

В механизмах патогенеза спонтанного сахарного диабета учувствуют две группы факторов: внешние и внутренние. Последние обуславливают наследственные диабеты. Показано, что у больных инсулинозависимым сахарным диабетом повышена частота определенных антигенов системы гистосовместимости (гаплотипы HLA B8-DR3 и B15-DR4), причем гаплотип HLA B8-DR3 ответственен за предрасположенность и к другим аутоиммунным заболеваниям (диффузный токсический зоб, хроническая надпочечниковая недостаточность и др.)

Поскольку указанные антигены имеются не у всех больных сахарным диабетом I типа (см. ниже) и они встречаются и в общей популяции, то для развития сахарного диабета, вероятно, требуются дополнительные условия. Имеет значение взаимодействие множества генетических факторов с внешними факторами, в частности с различными вирусами, а возможно, и химическими веществами, влияющими на В-клетке поджелудочной железы даже в субпороговых концентрации.

К β-тропным вирусам относят вирус врожденной краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В4, эпидемического гепатита и др. Эти вирусы, обладая повышенной β-тропностью у лиц носителей определенных антигенов системы HLA, могут приводить к уменьшению популяции (количества) β-клеток вследствие их гибели под влиянием этих вирусов. С другой стороны, деструкция в-клетки перечисленными агентами (вирусы, химические вещества) может быть причиной образования аутоантител с последующим цитотоксическими реакциями. В такой деструкции β-клеток принимают участие и иммунные комплексы, которые являются у некоторых лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе и более часто у больных сахарным диабетом, особенно с длительностью заболевания до 1 года.

Инсулинозависимый сахарный диабет также гетерогенен. Различают аутоиммунную, вирусиндуцированную, комбинированную и медленно прогрессирующую формы.

Для аутоиммунной формы сахарного диабета характерно наличие антител к антигенам островка поджелудочной железы, которые, как правило, выявляются до манифестации сахарного диабета. Сахарный диабет возникает в любом возрасте (но преимущественно ему подвержены люди более позднего возраста), чаще у женщин, сочетается с другими эндокринными аутоиммунными заболеваниями, при типировании выявляют антигены HLA B8-DR3.

При вирусиндуцированной форме сахарного диабета I типа антитела к антигенам островка поджелудочной железы непостоянны и исчезают уже через год от начала болезни. Заболевание встречается в молодом возрасте (до 30 лет), одинаково часто как у мужчин так и у женщин при отсутствии других аутоиммунных заболеваний. Характерно сочетание с антигенами HLA B15-DR4. У этой группы больных очень быстро появляется антитела к экзогенно вводимому инсулину.

Для комбинированной формы ИЗД характерно наличие антигенов HLA B8-DR3/B15-DR4 и почти тотальное поражение островков поджелудочной железы. Диабет развивается в молодом возрасте и имеет лабильное лечение. Имеется высокий риск развития диабета у родственников.

В последние годы рядом авторов показано наличие так называемого медленно прогрессирующего сахарного диабета I типа. Для этой формы характерно «благоприятное» развитие сахарного диабета, и, как правило, у больных диабетом в первые 2 — 3 года полностью компенсируется диетой и приемом пероральных сахар понижающих препаратов. В дальнейшем отмечается снижение эффективности пероральных препаратов, при обследовании выявляется низкое содержание С-пептида, длительное наличие антител к антигенам островка поджелудочной железы и компенсация углеводного обмена достигается только инсулинотерапией.

Таким образом, независимо от начальных механизмов поражения β — клеток на последующих стадиях процесса происходит деструкция и уменьшение количества, вплоть до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности.

При инсулинозависимости сахарном диабете внутренние факторы проявляют себя более постоянно и в большей степени, что было показано в исследованиях как на монозиготных близнецах, так и изучением частоты диабета среди родственников. Имеется указания на возможность развития сахарного диабета вследствие нарушения гена, ответственного за синтез инсулина, который локализуется на коротком плече 11-й хромосомы или гена, ответственного за синтез рецептора к инсулину и расположенного на коротком плече 19-й хромосомы.

Внешним фактором в патогенезе сахарного диабета II типа является переедание и связанное с ним ожирение. Многочисленными исследованиями показано, что при ожирении в тех случаях, когда толерантность к глюкозе нормальная, наблюдается гиперинсулинемия как натощак, так и после введения глюкозы, причем эти больные в ответ на введение глюкозы способны продуцировать в 2 — 4 раза больше инсулина, чем здоровые. Кроме того, у больных, страдающих ожирением, наряду с гиперинсулизмом имеется инсулинорезистентность. Эти изменения имеют обратимый характер, так как при уменьшении массы тела, как правило, восстанавливается чувствительность к инсулину и нормализуется содержание инсулина в крови.

Характерна для сахарного диабета II типа гиперинсулинемию связывают с нарушением секреции инсулина под влиянием гормонов желудочно-кишечного тракта. Наряду с этим некоторые ученные показали, что у больных сахарным диабетом II типа повышено как базальное содержание глюкозозависимого инсулинотропного пептида в сыворотке крови, так и в ответ на нагрузку глюкозой или прием стандартного завтрака. Повышенная секреция указанного гастроинтестинального гормона является основной, по их мнению, причиной гиперинсулинемии у больных ИНЗД.

Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, встречается в развивающихся тропических странах (Индия, Индонезия, Бразилия, Нигерия и др.) Описано две формы этого диабета: фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью. Для фиброкалькулезного панкреатического диабета характерно наличие камня в главном протоке поджелудочной железы и обширного фиброза железы. В клинической картине заболевания отмечаются рецидивирующие приступы боли в животе, снижение массы тела вплоть до истощения. Несмотря на высокую гипергликемию, кетоацидоз отсутствует, так как наряду с недостаточностью секреции инсулина отмечается снижение секреции и глюкагона. Развитие диабета связано с употреблением в пищу корней маниоки, содержащей цианогенные гликозиды, в том числе линамарин. Для лечения этого вида диабета требуется инсулин.

Панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью, встречается так же в странах с тропическим климатом у лиц с недостаточностью питания. Заболевание протекает с значительным снижением массы тела.

Секреция инсулина и его влияние на периферии зависят от функциональной активности других эндокринных желез, продуцирующих контринсулиновые гормоны. Длительное применение перечисленных гормонов или повышение их секреции в организме приводит к нарушению толерантности к глюкозе вплоть до развития сахарного диабета. Гипергликемия, развивающаяся при повышенной секреции контринсулиновых гормонов при наличии генетической недостаточности инсулярного аппарата, приводит к нарушению углеводного обмена.

Исследованиями последних лет показана гетерогенность причин, способствовавших развитию сахарного диабета. Более того, для развития заболевания требуется не один, а несколько факторов , и оно является результатом их взаимодействия.

Генетическая предрасположенность к заболеванию может быть реализована лишь при дополнительных внешних и внутренних факторах, ведущих к нарушению углеводного обмена и появлению сахарного диабета.

Классификация.

Сахарный диабет по патогенезу неоднороден. Встречаясь с больным, у которого имеется гипергликемия и глюкозурия, врач лишь после проведения дифференциальной диагностики может достаточно четко решить вопрос о виде сахарного диабета. Сахарный диабет может быть как самостоятельным заболеванием, так и одним из симптомов основного заболевания, в том числе некоторых эндокринных заболеваний.

Таким образом, причины, приводящие к нарушению углеводного обмена и сахарному диабету, гетерогенны. Еще в 1967 г. ученные высказали предположения о гетерогенности сахарного диабета, которое было подтверждено последующими исследованиями в этой области, что и послужило основанием Комитету экспертов ВОЗ рекомендовать классификацию сахарного диабета. В соответствие с традициями отечественной диабетологии клиническая классификация манифестного диабета может представляться следующим образом.

А. Клиническая форма диабета

1. Инсулинозависимый диабет (диабет I типа)
2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа)
3. Сахарный диабет, связанный с недостаточным питанием
4. другие формы сахарного диабет

а) эндокринного генезиса (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб и др.)

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.)

в) другие, более редкие причины (прием различных лекарственных препаратов, врожденные генетические синдромы и др.)

5. Диабет беременных.

Б. Степень тяжести.

1. Легкая (I степени)
2. Средней тяжести (II степени)
3. Тяжелая (III степени)

В. Состояние компенсации.

1. Компенсация
2. Субкомпенсация
3. Декомпенсация

Г. Осложнения терапии.

1. Инсулинотерапии
2. Пероральных препаратов

Д. Острые осложнения диабета.

1. Кетоацидотическая кома
2. Гиперосмолярная кома
3. Лактатацидотическая кома
4. Гипогликемическая кома

Е. Поздние осложнения диабета.

1. Микроангиопатия
2. Макроангиопатия
3. Нейропатия

Ж. Поражение других органов и систем: энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия и др.

Клиника, диагноз.

Диагностика явного сахарного диабета, как правило, не вызывает затруднений. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду, полиурию, никтурию, утомляемость и общую слабость, полифагию со снижением массы тела. Перечисленные симптомы более выражены при ИЗД, тогда как фурункулез, пиодермия, постоянное снижение зрения, зуд в области промежности, половых органов более выражено у больных сахарным диабетом II типа.

Резкое снижение массы тела при нормальном или даже повышенном аппетите обусловлено избыточной экскрецией энергетического материала, каким является глюкоза.

Клинические симптомы ИЗД развиваются, как правило, чаще у лиц молодого возраста до 25 лет. Эпидемиологические исследования показывают, что во многих случаях прослеживается сезонность (чаще осин и зима) подъема кривой заболеваемости диабетом вслед за вирусными заболеваниями. Часто заболевание развивается между 11 и 13 годами, вслед за «вторым скачком» роста, в период которого могут встречаться гипогликемии. Некоторые исследователи отмечают второй небольшой пик заболеваемости ИЗД на 3-й декаде жизни. У 20-25% больных сахарным диабетом I типа впервые диагностируется у лиц, поступающих в клинику в состоянии кетоацидоза, в прекоме или даже в коме. В этой связи у всех больных, поступающих в больницу в коматозном состоянии, предусматривается определение сахара в крови и в моче, а также ацетона в моче.

У больных ИНЗД заболевание, как правило, развивается медленно, в течение нескольких недель или месяцев, нередко протекает асимптоматически и впервые диагностируется во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза, нарушения зрения, катаракты, парестезий, импотенции, периферических сосудистых заболеваний. У 80-90 % больных наблюдается избыточная масса тела . Отложение подкожного жирового слоя наиболее выражено в области верхней половины туловища (лицо, шея, грудная клетка, живот).

Наряду с клиническими признаками необходимо подтверждение повышенного содержания глюкозы в сыворотке крови. Повторное определение повышенного уровня глюкозы в сыворотке венозной крови натощак выше 7,8 ммоль/л (120мг%) является признаком сахарного диабета, в этом случае нет необходимости проводить глюкозотолерантный тест.

При повышении уровня глюкозы крови выше 8,88 ммоль/л (160%) появляется глюкозурия, которая вместе с гипергликемией служит объективным критерием заболевания.

Если клинические симптомы диабета отсутствуют, а содержание глюкозы в крови ниже патологического уровня, но выше нормального, или в анамнезе имеются указания на повышение концентрации глюкозы в крови выше нормального значения, а в момент обследования базальное содержание глюкозы в норме, для выявления нарушений углеводного обмена проводится глюкозотолерантный тест с однократным приемом глюкозы во внутрь.

Нарушение толерантности к глюкозе характеризуется следующими критериями:

1. Концентрация глюкозы натощак должна быть ниже тех значений, которые расцениваются как диабет, т. е. уровень глюкозы в сыворотке венозной крови — не более 7,8 ммоль /л (140 мг%), в венозной цельной и капиллярной крови — не более 6,7 ммоль/л (120мм%).
2. Уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы должен находиться между нормальными значениями и цифрами, характерными для сахарного диабета, а именно в сыворотке венозной крови — 7,8 ммоль/л (140-200 мг%), в цельной венозной крови — 6,7 ммоль/л (120-180 мм%) и в капиллярной крови — 7,8 — 11,1 ммоль/л (140-200% мг).
3. Содержание глюкозы через 1/2, 1 и 1, 1/2 должно быть повышенным и составлять в цельной капиллярной крови и сыворотке венозной крови более 11,1 ммоль/л (200мг%), а в цельной венозной крови — более 10,0 ммоль/л (180 мг%).

Верификация диагноза.

Наряду с определением уровня гликемии, содержания инсулина, проинсулина, С-пептида в сыворотке крови, глюкозурии для диагностики сахарного диабета последние годы широко применяют исследование содержания в крови гликозилированного гемоглобина (HbAic) и фруктозамина.

Содержание HbAic в крови практически здоровых лиц составляет около 5%, тогда как у больных, страдающих сахарным диабетом, уровень HbAic повышается в 2 — 3 раза.

Фруктозамин является гликозилированным альбумином, содержание которого в сыворотке крови практически здоровых лиц составляет от 2 до 2,8 ммоль/л. Количество HbAic и содержание фруктозамина в сыворотке крови прямо пропорционально гликемии.

При компенсированном течении сахарного диабета содержание фруктозамина в сыворотке составляет 2,8 — 3,2 ммоль/л, а HbAic — 5,6 — 6,8%, тогда как при декомпенсации сахарного диабета выше 3,7 ммоль/л и выше 12% соответственно.

Эти показатели являются интегрированными и зависят от уровня гликемии и времени экспозиции такой гликемии, т. е. отражают состояние углеводного обмена за последние 2 недели при определении фруктозамина или за последние 4 недели HbAic. Поэтому данные показатели служат отражением достаточной компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Однако определение уровня фруктозамина и HbAic является ценным объективным показателем нарушенного углеводного обмена при беременности, при скрининге населения для выявления распространённости сахарного диабета. В этих случаях перечисленные показатели могут быть более информативными, чем ГТТ.

Лечение.

Терапия при сахарном диабете направлена в первую очередь на компенсацию нарушенного углеводного обмена. Критериями компенсации служат состояние нормогликемии и гликозурии в течении суток, а также нормализация показателей жирового, белкового и водно-солевого обмена. Только при достижении нормогликемии и гликозурии можно рассчитывать на предупреждение и отсрочку появления поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся макро- и микроангиопатия, нейропатия, кардиопатия и др.

При сахарном диабете успех лечения зависит не только от предложенного врачом вида терапии, но и от способности больного правильно и критически осмыслить состояние своего здоровья и регулярно выполнять все рекомендации и назначения врача. Больной сахарным диабетом должен должен отказаться от многих привычек например таких как сладости, обильный прием пищи и так далее. Наряду с проведением медикаментозной терапии особое значение приобретает обучение больного самоконтролю при лечении, который заключается в соблюдение диеты, расчете допустимой энергетической ценности пищи как с использованием таблиц, так и с помощью счетчиков рационального питания. Важно также обучение больных навыков определения гликемии глюкозурии с помощью простых диагностических методов. Больной должен знать симптомы и признаки гипогликемии и диабетической комы и уметь оказать себе необходимую помощь до прибытия скорой помощи.

При сахарном диабете назначают физиологическую диету. Соотношение основных ингредиентов в суточном рационе больного не отличается от рациона, рекомендованного для здорового человека, т. е. около 50-6-% общей суточной калорийности покрывается за счет углеводов, 24-34% за счет жиров и 16% — за счет белков. Исключаются из пищи легкоусвояемые углеводы: сахар, пирожные, печенье, варенье, а также спиртные напитки и пиво. Вместо 3-разового питания рекомендуется 4- и 5-кратный прием пищи небольшими порциями при сохранении необходимой суточной калорийности.

Широко используются овощи (морковь, капуста, свекла, брюква, репа и др.), являющиеся источником витаминов, минеральных солей и клетчатки. Последняя необходима не только для нормализации функции кишечника, но и для уменьшения абсорбции глюкозы и холестерина в желудочно-кишечном тракте, что способствует достижению компенсации углеводного и нормализации жирового обмена. Пищевые волокна можно дополнительно включать в диету больного.

Вместо сахарозы используют другие вещества, обладающие сладким вкусом, например сахарин. Однако его нежелательно применять у детей и беременных. Ксилит, сорбитол и фруктозу последние годы широко используют при сахарном диабете. Однако сорбитол может вызвать диарею. Прием фруктозы незначительно повышает гликемию, и утилизация фруктозы осуществляется и отсутствии инсулина. В некоторых странах применяют аспартам — сладкое вещество, состоящее их двух аминокислот: фенилаланина и аспарагиновой кислоты.

Для больных ИЗД суточная энергетическая ценность пищи составляет 30 ккал/кг массы тела для женщин и 35 ккал/кг массы тела для мужчин, но эти расчеты для идеальной, а не фактической массы тела, так как почти у всех больных имеется в начале заболевания дефицит массы тела.

При ИЗД, который в 80-90% случаев наблюдается у лиц с избыточной массой тела, рекомендуется также физиологическая диета. У больных ИНЗД с нормальной массой тела калорийность пищи должна покрывать все энергетические затраты организма. При избыточной массе тела необходимо субкалорийная диета, позволяющая добиться снижения массы тела. Суточная калорийность пищи должна составлять 1600-1800 ккал. При соблюдение такой субкалорийной диеты больной должен прогрессивно терять массу тела по 200-400 г каждую неделю, до достижения идеальной массы. От степени снижения массы тела зависит эффективность сахаропонижающей терапии. Во многих случаях благодаря только правильной диетотерапии и снижению массы тела у больного удается достичь полной нормализации углеводного обмена без дополнительного назначения пероральных сахаропонижающих препаратов.

Применяемые в настоящее время для лечения больных пероральные сахаропонижающей препараты подразделяют на две большие группы: препараты сульфонилмочевины и бигуаниды. Клиническое применение этих препаратов для лечения больных сахарным диабетом можно назвать началом «эры пероральной сахаропонижающей терапии ИНЗД», по значимости равной «инсулиновой эре» для больных, страдающих ИЗД.

Сульфонилмочевинные препараты начали применять в клинике с середины 60-х годов. В настоящее время используют следующие препараты: бутамид, букарбан, хлорпропамид.

Перечисленные средства относятся к сульфонилмочевинным препаратам первой генерации, которые используются в десятых долях грамма (в одной таблетке 0,25-0,5 г.).

С 1969 года для лечения больных сахарным диабетом стал применяется глибенкламид, который был первым препаратом сульфонилмочевины второй генерации. В 1970 году был применен глиборнурид, а с 1971 г — глипизид. Несколько позже были предложены гликозид. Основное отличие сульфонилмочевинных препаратов второй генерации в том, что они в 50-100 раз более активны по сахаропонижающему действию по сравнению с препаратами первой генерации и поэтому применяются в тысячных долях грамма.

Сахаропонижающий эффект препаратов сульфонилмочевины складывается из их центрального и периферического действия. Центральное действие этих препаратов объясняется стимуляцией секреции инсулина, восстановлением чувствительности глюкорецепторов к гликемии, что приводит к нормализации секреции инсулина. Возможно, эти препараты ингибируют секрецию глюкагона. Периферическое, или внепанкреатическое действие препаратов сульфонилмочевины проявляется в повышении чувствительности к инсулину и усилении сахаропонижающего эффекта инсулина.

В настоящее время из препаратов первой генерации в нашей стране широко применяют букарбан и хлорпропамид. Из препаратов второй генерации используют манинил, минидиаб, диабетон, глюренорм.

Вторую большую группу пероральных сахаропонижающих препаратов составляют бигуаниды. Применяют два препарата этой группы — глибутид и глиформин для лечения больных, страдающих ИНЗД, протекающим с избытком массы тела. Бигуаниды уменьшают аппетит, чувство голода, снижают скорость всасывания углеводов из кишечника и влияют на пострецепторные механизмы действия инсулина, приводя к улучшению обмена углеводов в организме. Это действие осуществляется путем изменения потенциала на мембране митохондрии, что приводит к активации межуточного обмена с увеличением утилизации глюкозы и образованием лактата и пирувата. Бигуаниды, таким образом, оказывают почти исключительно периферическое действие. Ввиду способности бигуанидов в некоторых случаях вызывать лактатацидоз эти препараты противопоказаны при сахарном диабете с сопутствующими заболеваниями, склонными к развитию гипоксии.

Фитотерапия издавна применяется при сахарном диабете как вспомогательное средство. Из растительных средств, оказывающих сахаропонижающее действие, используют листья черники, ягоды и листья земляники, лесной овес, лавровый лист. Рекомендуется сок клубней свежего картофеля, сок из свежих листьев белокочанной капусты, сок из свежих плодов малины, кизила и груши. Сахаропонижающим свойством обладают салат огородный, горох, люцерна, грибы.

В настоящее время используют препарат арфазетин, предложенный ВИЛР. В состав этого сбора входят следующие травы: черника обыкновенная(побеги), фасоль обыкновенная(створки), аралия маньчжурская или заманиха высокая (корни), хвощ полевой (трава), ромашка аптечная (цветки). Из сбора готовят настой на водяной бане, принимают по 1/3 — 1/4 стакана 2 — 3 раза в день. Препарат этот эффективен при лечении больных ИНЗД, причем многие больные, получавшие до этого по поводу сахарного диабета по 2 — 3 таблетки в день различных сахаропонижающих препаратов, были полностью переведены на лечение арфазетином. Кроме того, в наших наблюдениях отмечено, что арфазетин оказывает положительное влияние на состояние углеводного обмена не только у больных, которым проводилась инсулинотерапия, при дополнительном назначении арфазетина отмечалось более стабильное течение диабета, что позволяло даже уменьшить дозы инсулина, необходимые для компенсации углеводного обмена. Благоприятно влияет арфазетин на функцию желудочно-кишечного тракта.

У ряда больных, страдающих ИНЗД (как правило, это больные с нормальной массой тела и длительностью диабета более 15-20 лет), заболевание трудно поддается компенсации сахаропонижающими пероральными препаратами. У этих больных имеется нормальный уровень иммунореактивного инсулина и С-пептида в сыворотке крови в базальных условиях. Однако при проведении пробы с нагрузкой глюкагоном, аргинином или глюкозой у них выявлено снижение резервной функции B-клеток островского аппарата поджелудочной железы, что проявляется субнормальным повышением уровня С-пептида на указанную стимуляцию. Для полной компенсации углеводного обмена этим больным показано к пероральной терапии дополнительно назначить небольшие дозы инсулина, ка правило, 10-18 ЕД-сут., причем в часы наибольшей гликемии (обычно препараты пролонгированного действия — лонг или семилонг). Этих больных следует относить к так называемому инсулинопотребному подтипу ИНЗД.

Осложнения пероральной сахаропонижающей терапии. При применении препаратов сульфонилмочевины встречаются диспепсические явления: усиленная саливация, тошнота, неприятные ощущения или боль в эпигастральной области. Возможны аллергические реакции: зуд кожи, уртикарная сыпь на коже шеи и кистей рук, небольшая общая слабость. Реже наблюдается отек, гиперемия кожных покровов, одышка, тахикардия, падение АД. Значительно реже встречаются лейкопения и тромбоцитопения вследствие токсического воздействия на костный мозг или холестатический гепатит и другие токсические поражения печени.

При применении бигуанидов возможны слабо выраженные диспепсические явления, неприятные ощущения в эпигастральной области, металлический привкус во рту. Кожные аллергические высыпания бывают реже. Наиболее серьезным осложнением является лактатацидоз.

Инсулинотерапия обязательно при лечении больных ИЗД, а также при беременности, полостных и других «больших» оперативных вмешательствах, инфекционные заболевания у больных ИНЗД, при «инсулинопотребном» ИНЗД в качестве дополнительного средства к пероральной сахаропонижающей терапии.

Препараты инсулина по биологическому действию разделяют на препараты короткого, средней продолжительности и длительного действия. Расчет разовой и суточной дозы инсулина проводят с учетом величины гликемии, глюкозурии, массы тела больного и суточного диуреза. При прочих равных условиях особую осторожность следует соблюдать при определении доз инсулина в случаях поражения почек, так как низкие цифры глюкозурии не всегда точно отражают истинное нарушение углеводного обмена.

Установлено, что у больных с вновь выявленным ИЗД дозы инсулина составляет 0,5 ЕД(кг-сут), в период ремиссии 0,4 ЕД(кг-сут) и у больных с неудовлетворительной компенсацией — до 0,7 ЕД(кг-сут).

В ряде случаев отмечается непомерно высокая гипергликемия натощак, что связанно в основном со следующими причинами:

1. Недостаточная доза инсулина короткого или пролонгированного действия, применяемого на ночь.
2. Наличие так называемого феномена рассвета — зари, т. е. повышение утренней гипергликемии в 5 -7 ч утра, как результат секреции контринсулиновых гормонов — гормона роста, катехоламинов и глюкокортикоидов, а также за счет увеличения образования глюкозы печенью.
3. Наличие эффекта Сомоджи, или синдрома хронической передозировки инсулина, которое объясняется передозировкой инсулина «ночного» действия, приводящего к гипогликемии. Компенсаторной реакцией на гипогликемию является значительная секреция контринсулиновых гормонов, приводящая к гипергликемии.

Необходимо выяснить причину утренней гипергликемии, так как коррекция доз инсулина в перечисленных случаях будет неодинаковой. В первом случае необходимо увеличение дозы инсулина, действие которого приходится на ночные часы.

Изучение химической структуры инсулина различных видов животных и человека показала, что они отличаются друг от друга по аминокислотному составу. Из всех видов инсулина животного происхождения инсулин свиньи наиболее близок по аминокислотному составу и отличается лишь одной аминокислотой. У инсулина свиньи в положении В-30 находится аланин, а у инсулина человека — треонин. Поэтому применение свиного инсулина вызывает наименьшее образование антител к нему в организме больного.

Кроме, того в коммерческих препаратах инсулина содержится примесь проинсулина, глюкагона, соматостатина, панкреатического полипептида и других белков. Уже через 3 мес от начала инсулинотерапии у больных при помощи радиоиммунологических методов исследования выявляют антитела к перечисленным выше примесям.

С этой целью в последние годы разработаны различные методы очистки препаратов инсулина, применяемые в процессе их производства. Стандартизация загрязнения контролируется по содержанию проинсулина.

В обычных препаратах инсулина содержание проинсулина составляет > 10 000 частиц на миллион, в монопиковых — < 3 000, в улучшенных монопиковых — < 50 и в монокомпонентных препаратах инсулина — < 10. Для получения монопиковых инсулинов используется хроматография с помощью электрофореза, тогда как для получения монокомпонентных препаратов используется монопиковый инсулин, который проходит следующую ступень очистки при помощи электрофореза в полиакриламидном геле или при помощи ионообменных смол.

При применении монокомпонентных инсулинов образование антител минимальное, поэтому периодические(на 2-3 мес) следует больного переводить на лечение монокомпонентными инсулинами или препаратами инсулина человека.

В последнее время широко распространено введение инсулина с помощью различной аппаратуры «закрытого» или «открытого» типа, что позволяет поддерживать состояние компенсации углеводного обмена в течение длительного периода.

Принципы самоконтроля в поддержании компенсации сахарного диабета. Эффективность лечения больного сахарным диабетом зависит от совместных усилий врача и больного, направленных на достижение компенсации сахарного диабета. Высококвалифицированный эндокринолог окажется несостоятельным, если его рекомендации и назначения не будут выполняться больным, так как большую часть жизни больной находится один на один со своей болезнью. В этой связи первостепенное значение придается вопросам обучения больного, которое, по сути, является одним из первых шагов в терапии. Успешное лечение будет зависеть от правильного организованного обучения.

Обучение больного условно можно разделить на два этапа. На первом этапе больной должен иметь четкое представление о ежедневном режиме и проведении различных манипуляций, необходимых для стабильного течения сахарного диабета, т. е. о соблюдении диеты, определении содержания глюкозы в крови и в моче, а также усвоение основных знаний и представлений о сущности сахарного диабета. Больной должен знать точно, что диета является лечением, направленным на нормализацию углеводного обмена. Он должен быть обучен технике расчета необходимой дозы инсулина и манипуляциям при выполнении инъекций инсулина. Кроме того, больной также должен знать, в каких условиях необходимо изменить дозу вводимого инсулина, как предупредить и лечить гипогликемию. На втором этапе больной должен больше знать как о своем сахарном диабете, так и о его лечении и об осложнениях сахарного диабета. Необходимо обучить больного методам ухода за стопами и комплексу упражнений лечебной физкультуры. На этом этапе также необходимо обращать особое внимание на соблюдение диеты. Неоднократно подчеркивать, что диета, эффективная физкультура, прекращения курения и глюкозурии — вот залог успеха в предупреждении сосудистых осложнений и поражения нервной системы при сахарном диабете.

Наряду с выполнением перечисленных мероприятий необходимо соблюдение режима сна и отдыха: вставать и ложиться в одно и то же время, сон должен быть продолжительностью не менее 8 ч/сут. Полезны воздушные ванны, водные процедуры и умеренное облучение солнцем.

К сожалению, некоторые врачи считают, что гликемия 11,1 ммоль/л (200 мг%) натощак вполне допустима, и при этом не предпринимают никаких дополнительных мер для более тщательного контроля сахарного диабета, т. е. не стремится к достижению нормогликемии и отсутствия выделения сахара с мочой.

Длительное достижение компенсации возможно при условии постоянного соблюдения диеты. Энергетическая ценность пищи должна быть достаточной, но не избыточной для компенсации траты энергии в процессе выполнения работы и для поддержания жизнедеятельности организма (основной обмен). Избыток массы тела нежелателен при любом типе сахарного диабета. Для определения калорийности пищи лучше всего использовать счетчик рационального питания, разработанный В. И. Воробьевым, который в настоящее время имеется в аптеках. Простота использования этого счетчика сделала его популярным.

Содержание сахара в моче контролируется с помощью специальных полосок «глюкотест», которые при опускании в посуду с мочой изменяют цвет. Сравнивая изменившуюся окраску полоски после контакта ее с мочой с цветной стандартной шкалой, которая идет совместно с набором, можно определить концентрацию глюкозы в моче от 0,1 до 2%. Более точно определить уровень глюкозы в крови можно при помаши специального прибора — поляриметра.

Контроль за содержанием ацетона в моче проводится с помощью специальных таблеток, которые помещают на фильтрованную бумагу, смачивают несколькими каплями мочи, при этом изменяется цвет фильтровальной бумаги, и по стандартной прилагаемой к набору цветной шкале находят значения, показывающее содержание ацетона в моче.

Любая стрессовая ситуация — инфекция, физическое или психическое перенапряжение — приводит к декомпенсации сахарного диабета, что проявляется повышением выделения глюкозы и ацетонов с мочой. Контроль этих показателей позволит своевременно корректировать инсулинотерапию, а если эти действия не приведут к успеху, то необходимо решать вопрос о госпитализации.

Самоконтроль способствует лучшей компенсации углеводного обмена, а следовательно, и предупреждает развитие поздних осложнений сахарного диабета.

В последние годы разработаны экспресс — методы определения глюкозы в крови с помощью полосок. В настоящее время медицинская промышленность осваивает выпуск соответствующей аппаратуры, которая из-за простоты использования найдет широкое применение, как и полоски «глюкотест», в практике для ежедневного контроля глюкозы в крови.

Подписывайтесь на мои социальные сети: