Ожирение.

Примерное время на чтение статьи: 12 минут(ы)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Ожирение — накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела на 20% и более от средних нормальных величин («идеальная» масса тела).

Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в жировых депо организма.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Ожирение представляет не только медицинскую, но и социальную проблему, так как в промышленно развитых странах лица, страдающие различными формами ожирения, составляет 20 — 30% от общего числа популяции.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Ожирение может быть следствием увеличения количества жировых клеток (адипоцитов) или их объема и содержания в них липидов, часто в развитии ожирения учувствуют оба механизма. Состояние подкожной жировой клетчатки, таким образом, зависит от количества адипоцитов и их размера. Гиперплазия и увеличение количества адипоцитов может наблюдаться в течение всей жизни, однако наиболее критическими периодами для этого являются два последних месяца беременности, первый год жизни и пубертатный период, когда количество и размеры адипоцитов могут достигать максимального значения. В связи с этим перекармливание и избыточная масса тела в эти критические периоды представляют большой риск развития ожирения в зрелом возрасте.

Избыточной массе тела сопутствуют нарушения обмена веществ и тяжелые заболевания, которые развиваются после 40 лет: атеросклероз ( в два раза чаще), гипертоническая болезнь (почти в три раза чаще), ИБС (в 1 ½ раза чаще), сахарный диабет (в четыре раза чаще), холелитиаз (в шесть раз чаще), варикозное расширение вен (в 2 — 3 раза чаще), полиостеоартроз (в четыре раза чаще), подагра (в три раза чаще) и др. По данным ВОЗ в Северной Америке у мужчин в возрасте 45 лет с избыточной массой тела более 20% продолжительность жизни на 4 года короче по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела.

Запасы энергии в организме зависят от ее поступления и расходования в процессе жизнедеятельности. Энергетическими запасами в организме являются жиры, белки и углеводы; 1 г. белка и углеводов эквивалентен 4 ккал (17 кДж), а 1 г. жира — 9 ккал (38 кДж). Организм взрослого мужчины с «идеальной» массой тела в 70 кг состоит из 42 кг воды, 12 кг белка, 0,5 кг гликогена и 3,5 кг минеральных и других веществ, которые, как и вода, не обладают энергетическим эквивалентом. Подкожное клетчатка, по данным Дж. Гэрров, содержит 83% жира, 15% воды и 2% белка и обладает энергией 7,550 ккал (32,449 кДж) на 1 кг.

Ожирение является следствием дисбаланса поступления и расходования энергии в организме. Поступление энергии в организм зависит от многих внутренних (чувство голода, аппетита и насыщения, связанного со скоростью абсорбции пищи в кишечнике и обмена поступивших из кишечника веществ) и внешних (состав и качество приготовленной пищи, условия ее приема и др.) факторов. Расход энергии определяется также многими факторами, в том числе: а) факторами, регулирующими скорость основного обмена; б) энергией, потребляемой в период физической активности человека; в) факторами внешней среды и в первую очередь изменением температуры (адаптация к пониженной температуре); г) изменением обмена веществ, связанным с приемом пищи.

В патогенезе ожирения принимают участие внешние факторы, влияние которых опосредуется в первую очередь через питание, но также и через социально-экономические, психологические и другие состояния, являющиеся результатом адаптации организма к изменяющимся условиям внешней среды.

В развитии заболевания играет роль также перестройка функций организма, поддерживающих постоянную массу тела, т. е. изменение скорости и направленности обменных процессов, в регуляции которых основное место принадлежит генетическим факторам, опосредующим свое влияние через нервную и гормональную регуляцию, обмен веществ, психологические механизмы.

Великое значение фактора питания в развитии ожирения. В экспериментальных исследованиях показано, что перекармливание крыс в первые 3 нед жизни приводит к ожирению, увеличению количества адипоцитов в жировой ткани. В этой связи следует указать на гипотезу «жировых клеток», в соответствие с которой количество и размер жировых клеток регулируют пищевое поведение и развитие ожирения. В соответствие с этой теорией морфологическое изменение жировой ткани является одним из этиологических факторов ожирения.

Широко распространено мнение, что ожирение всегда сочетается с гиперфагией и избыточным приемом пищи. Однако это верно не во всех случаях. Исследованиями последних лет показано, что количество принятой пищи и ее энергоемкость у некоторых больных, страдающих ожирением, не выше, а в некоторых случаях даже меньше по сравнению с «худыми» или лицами с нормальной массой тела. Все это позволяет предположить, что у небольшой части больных при ожирении основное патогенетическое звено, видимо, связано дефектом механизмов, контролирующих использование энергии, особенно в случае низкой физической активности человека.

Несмотря на сравнительно небольшое количество работ, посвященных изучению этих вопросов, имеются данные, показывающие, что у лиц с ожирением при прочих равных условиях реализации энергии в виде тепла меньше, чем у лиц с нормальной массой тела. Скорость основного обмена у больных с ожирением чаще в пределах нормы, хотя у некоторых лиц она может быть снижена. Большинство исследователей указывают на снижение физической активности у больных с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела.

Таким образом, в развитии ожирения важную роль играет несоответствие высокой калорийности пищи малому объему физической активности.

В развитии ожирения у человека велика роль генетических факторов, однако наличие специфических генетических дефектов у него еще следует подтвердить.

Большое число исследований показывает, что нарушение развития так называемой бурой жировой ткани (БЖТ) является одним из факторов развития ожирения. БЖТ — основная, если не единственная ткань, функция которой заключается в образовании тепла в организме животных и человека. БЖТ составляет от 0,5 до 5% от массы тела большинства млекопитающих и локализуется вокруг почек и надпочечников, перикарда и крупных сосудов средостения и шеи. Она обеспечивает выделение 60% тепла организмом теплокровного животного.

В клетках БЖТ тепло образуется вследствие разобщения окислительного фосфорилирования в митохондриях путем специфически регулируемого транспорта протонов через внутреннюю митохондриальную мембрану с участием специфического белка — термогенина, или «разобщающего белка». Повышение термогенеза, наблюдаемое после рождения человека или в период акклиматизации к холоду, является следствием повышения функциональной активности клеток БЖТ. В этой связи имеется предположение, что у больных, страдающих ожирением, имеется дефицит БЖТ.

ЦНС непосредственно и через гипоталамус принимает участие в контроле приема пищи. Ожирение у животных, вызванное разрушением вентромедиального ядра гипоталамуса, сопровождается выраженной гиперинсулинемией. Эта область гипоталамуса называется «центром сытости».

Гипоталамическая регуляция пищевого поведения осуществляется с участием адренергической системы, á и ß-рецепторы которой выявляются как в вентромедиальной, так и в вентролатеральной областях.

Биологическим фактором, контролирующим количество принятой пищи, является аппетит, который зависит от многих причин (зрение, обаяние, вкус, объем пищи, температура, психологическое состояние, социальные, культурные и другие факторы). Глюкостатическая теория объясняет уменьшение аппетита повышением поглощения глюкозы клетками гипоталамуса, и наоборот, снижение поглощения глюкозы приводит к стимуляции аппетита. Клетки вентролатеральной области селективно чувствительны к глюкозе, а вентромедиальной области — к глюкозе и инсулину. Глюкорецепторы гипоталамуса, реагируя на изменение артериовенозного уровня глюкозы в этой области, через соответствующие сигналы подают информацию о начале или окончании приема пищи. Кроме того, в регуляции пищевого поведения участвуют аминокислоты, липиды и другие питательные вещества, абсорбция которых происходит в кишечнике. Через кровь они достигают гипоталамуса и других корковых центров. Активность нейронов гипоталамуса, отвечающих за чувство голода и сытости, помимо этого, модулируется деятельностью других нейронов, реагирующих на различные энтероцептивные сигналы, такие как растяжение желудка, высвобождение гормонов желудочно-кишечного тракта и др. Установлено, что холецистокинин играет важную роль в появлении чувства насыщения. Внутривенное введение холецистокинина тучным и лицам с нормальной массой тела значительно уменьшает объем пищи, необходимой для появления чувства сытости. Это позволяет предположить, что у ряда больных ожирение может быть следствием снижения высвобождения холецистокинина-8, который в основном представлен в ЦСН, тогда как в желудочно-кишечном тракте он выявляется в виде холецистокинина-33. Следует отметить, что специфическое действие холецистокинина на пищевое поведение блокируется ваготомией.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от массы тела различают ожирение I степени (увеличение массы по сравнению с «идеальной» более чем на 29%), II степени (избыток массы тела составляет 30-49%), III степени ( избыток массы тела составляет 50-99%) и IV степени (избыток массы тела составляет 100% и более).

Классификация ожирения.

I. Первичное ожирение

1. Алиментарно-конституциональное
2. Генетические синдромы, сочетающиеся с ожирением

а) гиперостоз лобной кости или синдром Стюарта — Мореля — Морганьи

б) синдром Праделя — Вилли

в) синдром Олбрайта

II Вторичное ожирение

1. Гипоталамо-гипофизарное ожирение

а) опухоли гипоталамо-гипофизарной области

б) нарушение гипоталамо-гипофизарной системы как результат воспаления

в) травма основания черепа и последствия хирургических операций

г) синдром пустого турецкого седла

2. Эндокринное ожирение

а) гипотериоз

б) синдром Иценко-Кушинга

в) синдром гиперинсулинемии

г) гипогонадизм

3. Центральное ожирение

а) травмы черепа

б) воспалительное заболевание

в) повышение внутричерепного давления

Стадии ожирения: прогрессирующая и стабильная.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ И ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Для определения степени ожирения учитывается избыток массы тела по сравнению с «идеальной», или «теоретической» массой тела. В различных странах мира для определения «идеальной» массы тела разработаны соответствующие таблицы с учетом пола, возраста, роста и конституции. В последнее время набольшее распространение получил так называемый индекс массы тела, который получается, если массу тела (в килограммах) разделить на величину роста в квадрате (в метрах). Этот показатель наилучшим образом коррелирует с массой жировой ткани в организме. Нормальное значение индекса массы тела составляет 20-24,9, при индексе 25-29,9 — ожирение I степени; при индексе 30-40 — ожирение II степени и при индексе более 40 — ожирение III степени.

Индексы массы тела имеет соответствующую корреляцию с общим (процентным) содержанием жира в организме. Так, для женщин процент жировой ткани в организме вычисляют по формуле 1,218 х индекс массы тела — 10,13, а для мужчин: 1,48 индекс массы тела — 7,0. Кроме того, процент жира в организме можно рассчитать по толщине кожной складке в области двуглавой, трехглавой мышцы, в подлопаточной и подвздошной областях с учетом возраста обследуемого.

Переедание и связанное с ним увеличение массы тела сопровождается повышением концентрации Тз в сыворотке крови, тогда как содержание Т4 в крови у большинства больных остается без изменений.

Как показали наши исследования, при ожирении снижается базальный уровень секреции гормона роста и уменьшается его секреция в ответ на различную стимуляцию.

В зависимости от ответа секреции пролактина на инсулиновую гипогликемию различают два типа ожирения: I тип характеризуется отсутствием секреции пролактина на гипогликемию, как правило, развивается в раннем детстве и сопровождается значительным увеличением массы тела; при II типе ожирения секреция пролактина в ответ на инсулиновую гипогликемию не нарушена и ожирение развивается в подростковом периоде или у взрослых. У больных ожирением в ответ на введение тиролиберина отмечается снижение секреции пролактина.

При ожирении изменяется функция половых желез. У женщин наблюдается аменорея, меноррагия или удлинение менструального цикла, что связанно не с первичной недостаточностью яичников, а с изменением функции гипоталамо-гипофизарной системы. Несмотря на то что у большинства больных базальная концентрация ФСГ и ЛГ в сыворотке крови в пределах нормы, при динамическом исследовании выявляется субнормальное повышение уровня ФСГ в крови в предовуляторный период, а интегрированная секреция ЛГ снижена. Отмечается также незначительная недостаточность желтого тела, проявляющаяся снижением уровня прогестерона в крови. Секреция ФСГ и ЛГ в ответ на введение гонадолиберина в пределах нормы, и эти взаимоотношения остаются неизменными и после снижения массы тела больного. Однако имеются данные, что у некоторых больных отмечается более быстрое. чем в норме, повышение уровня ФСГ и ЛГ в сыворотке крови в ответ на введение гонадолиберина.

У больных страдающих ожирением , содержание в плазме крови тестостерона и андростендиона повышается вследствие снижения концентрации глобулина, связывающего половы гормоны, а также повышения дегидроэпиандростерона и дегидроэпиандростерона сульфата, что также может влиять на развитие аменореи и гирсутизма.

У больных страдающих ожирением, отмечается повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности и снижение содержания липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови, причем уровень триглицеридов в 3-4 раза выше по сравнению с их содержанием в сыворотке крови лиц с нормальной массой тела. Отмечается у них и повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови.

Таким образом, ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена веществ и изменением функции большинства эндокринных желез.

ЛЕЧЕНИЕ.

Рекомендуется диета с пониженным содержанием жиров и углеводов, однако полноценная в отношении содержания белков и витаминов и субкалорийная по энергетической ценности (1600-1800 ккал в день). При ожирении III-IV степени на фоне субкалорийной диеты 2 раза в неделю рекомендуется проводить разгрузочные дни с энергетической ценностью 700-800 ккал/сут.

Достаточное содержание белков в диете предотвращает белковое голодание и снижение чувства голода. Кроме того, следует иметь ввиду специфически динамическое действие пищи, на которое расходуется до 10% суточной калорийности пищи. Диетозависимый термогенез одинаково выражен как у страдающих ожирением, так и у худых людей. При назначении больным субкалорийной диеты необходимо рекомендовать прием поливитаминов ввиду ограничения приема продуктов, содержащих жиры.

Диета должна включать большое количество овощей, содержащих клетчатку, что способствует более быстрому появлению чувства насыщения, ускорению прохождения пищи по кишечнику и ликвидации запоров, которые характерны для больных ожирением. Кроме того, клетчатка способствует уменьшению всасывания холестерина и глюкозы из кишечника, то очень важно в предупреждении нарушений углеводного, жирового обмена и развития сахарного диабета, атеросклероза.

Наряду с этим необходимо увеличение физической активности больного: Лечебная физкультура, утренняя гимнастика и комплекс упражнений соответствующих возрасту и полу.

Медикаментозное лечение проводится в случае неэффективности диетотерапии или как компонент комплексной терапии. Показано применение препаратов, регулирующих аппетит, к которым относится фепранон, мазиндол или теронак. Перечисленные препараты оказывают возбуждающее действие на ЦНС, что проявляется тахикардией, повышением АД, общим возбуждением и бессонницей, поэтому принимать их необходимо только в первую половину дня.

Пондерал отличается от перечисленных выше препаратов тем, что действует не через катехоламинергическую, как амфетамины, а через серотонинергическую систему.

Метаболизм пондерала более медленный, чем амфетаминов, поэтому для угнетения аппетита достаточно однократного приема его. Кроме того, за рубежом широко используется диэтилпропион, который имеет более короткий период действия и эффективен в тех случаях, когда применение амфетаминов неэффективно.

Лечение ожирения голодом должно проводиться только в клинических условиях, так как в этот период у больных отмечаются избыточная потеря натрия, гипогликемия, повышение содержания в крови мочевой кислоты, метаболический ацидоз, гипокалиемия и потеря массы тела, которая может быть критической, ведущей к летальному исходу. Среди осложнений такого лечения — ортостатическая гипотония, подагрический артрит, анемия и др.

Хирургические методы лечения — выключение части тонкого кишечника и «перетяжка» желудка с конструированием «маленького» желудочка, хотя и приводит к значительному снижению массы тела (20-40 кг и более), однако пока находятся на стадии клинических исследований.

В комплексном лечении больных с ожирением важную роль играют физкультура, лечебная гимнастика, массаж, рациональное питание, ликвидация вредных привычек, регуляция образа жизни, времени сна т бодрствования. Эти мероприятия должны проводиться длительно. Достигнутое таким путем снижение массы тела стойко сохраняется.

Подписывайтесь на мои социальные сети: